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기능성식품 검토 : 미량 영양소 셀레늄 결핍은 바이러스 성 전염병의 진화에 영향을 미칩니다

Discussion in '건강 돋보기' started by Mind Central, 2020-03-21 23:30.

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    https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-011-8977-1
    검토 : 미량 영양소 셀레늄 결핍은 바이러스성 전염병의 진화에 영향을 미칩니다
    Biological Trace Element Research volume 143 , pages1325 – 1336 ( 2011 ) 이 기사를 인용하십시오
    요약
    최근에 바이러스 성 전염병 (VID)에는 HIV / AIDS, 인플루엔자 H5N1 및 2009 H1N1, SARS 및 에볼라 출혈 열이 포함됩니다. 이전 연구는 산화 방지제 셀레늄 (Se)이 부족한 숙주에서 대사 산화 스트레스 (혈액의 <1 μMol Se / L)가 인간 숙주 면역 능력의 손상과 RNA 바이러스의 양성 돌연변이 된 변종을 독성으로 유도함을 확인 하였다. 이러한 바이러스 돌연변이는 확률 론적이며 오래 지속되지 않고 일관성이 있습니다. Se- 결핍 바이러스-감염 숙주에식이 Se를 보충하면, 바이러스 돌연변이율이 감소하고 면역 능력이 향상되었다. 여기에는 일부 현대 RNA 바이러스 및 그 후속 VID의 진화에 대한 미량 영양소 Se 결핍의 역할이 기술되어있다.

    소개
    바이러스 성 전염병 (VID), 주로 인플루엔자 및 인간 면역 결핍 바이러스 / 후천 면역 결핍 증후군 (HIV / AIDS)은 개인적, 사회적, 경제적 피해를 입습니다 —HIV / AIDS는 현재와 미래의 5 가지 사망 원인 중 하나입니다 [ 1 ]. 인플루엔자는 미국에서만, 매년 전염병에서 추정 36,000명 및 관련 호흡기 합병증 [주장 2 ] 전염병 동안, 인구가 새로운 인플루엔자 바이러스에 대한 면역력이 거의 발달하지 않은 경우,이 수치는 증가 할 수 있습니다. 사회 경제적 / 생태적 요인들이 다양한 전염병의 출현과 확산에 기여하지만 [ 1 – 3], 숙주의 영양 상태는 구체적으로 VID의 원인에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다. 이 검토는 일부 현대 RNA 바이러스의 진화에 대한 만성 미량 영양소 셀레늄 (Se) 결핍과 그 이후의 VID의 역할을 설명한다 [ 4 ].

    숙주 Se 상태의 중요성은 셀레 노 효소의 촉매 중심 인 아미노산 (aa) 셀레 노 시스테인의 항산화 특성에 기초한다. 글루타치온 퍼 옥시다아제 (GPX) 가족 대사 제조 "반응성 산소 종을"중화 생물학적 산화 항상성을 조절 (ROS : H 2 O 2- , O 2- , OH ∙). 검사하지 않은 상태에서 과산화는 생체 분자, 세포 지질 막, 장기 조직, 대사 경로 및 유전자 메커니즘을 방해합니다. GPx의 각 조직 유형의 위치와 기능은 구체적이며 양도 할 수 없습니다 [ 5]; 세포 내 글루타티온 퍼 옥시다아제 한 혈액에서 측정 된 적혈구를 포함한 대부분의 체세포에서 (GPX1) 상주 주체 괜찮다 status.In 선생-적절한 숙주의 생물 지표는 GPX1가 대기와 비 필수 [이다 5 ] 화학적 감염 유도 된 ROS [유인까지 6 ], 예를 들면, 흡입 인플루엔자 A 바이러스 프롬프트 ROS의 세포 생산 바이러스 파괴 몸에서 바이러스를 취소 셀룰러 호스트 / 생체 분자의 면역 응답의 신호 개시까지 공격 폐 :

    • 인플루엔자 바이러스가 함유 된 재채기 → 건강한 Se- 적절한 숙주가 인플루엔자 바이러스를 흡입합니다 → 바이러스가 폐 상피를 감염시킵니다 → 바이러스가 폐 상피를 유발합니다 → ROS (염증)를 유발합니다 → 화학 요법 GPx1 → 숙주 전 염증성 케모카인을 자극합니다 → 폴리펩티드 C1q를 포함한 수지상 세포 활동을 유발합니다 [ 7 ] → 바이러스 성 항원 -특이 적 T 세포 → 바이러스 항원의 항 염증성 인터페론 감마 (IFN-γ) 및 항체 면역 글로불린 G (IgG) 중화 → 바이러스 복제를 억제하고 바이러스를 숙주로부터 제거합니다.
    기생 바이러스의 지속성을 위해서는 숙주 세포 감염, 숙주 자원 해적, 숙주 면역 성분을 능가하고 복제하는 것이 필요합니다. 제한된 게놈 (3,000-30,000 뉴클레오티드 (nt)), 항원 외피 당 단백질, 내부 구조 및 비 구조 단백질 및 비리 온 복제에 사용되는 폴리머 라제를 코딩하는 일반 RNA 바이러스. 연간 사이트 당 평균 1–8 × 10 -3 nt의 치환을 갖는 임의의 점 돌연변이 [ 8 , 9], 및 유전자 분절 재 배열은 바이러스 작동 방식을 변경하고, 바이러스에 대해 성공적인 경우, 바이러스에 대한 인간 면역계 적응을 효과적으로 능가한다. 인플루엔자 A 바이러스의 경우, 16 개의 생존 가능한 헤 마글 루티 닌 (HA) 및 7 개의 뉴 라미니다 제 (NA) 당 단백질이 새로운 유행성 인플루엔자 A 바이러스 유형 H1N1, H2N2, H3N2, H5N1에 기여했습니다 [ 10 ]. 바이러스 항원 성 조성물이 숙주 항체 인식으로부터 유래함에 따라, 면역계는 특정 바이러스 침입에 대항하기 위해 가압된다. 따라서, 상업적인 백신은 발병 전에 다양한 바이러스 항원 제시를 예측하고 중화시키기 위해 일상적으로 개발된다.

    Se- 결핍 숙주 조건 동안, GPx1의 전사는 10 % Se- 보충 수준으로 불균형 적으로 떨어지고 [ 11 ], 제한된 영양소는 Se- 요구 조직의 다른 생리 학적 기능을 충족시키기 위해 다른 곳에서 분로된다 [ 12 ]. 바이러스 감염 동안 GPx1에 대한 동시 강화 면역 시스템 요건과 그 감소 된 생산 간의 불일치는 VID의 원인에서 Se의 역할을 정의하는 데 도움이된다 [ 13 ]. 초기에, ROS에 대한 숙주 취약성은 증가 된 기관지 상피 세포 점액 생성 [ 14 ] 및 폐 병리 [ 15 ]를 발현 하고 ; 불량한 항체 반응을 포함하여 T 세포 증식이 억제되고 면역능이 손상되는 것 [ 13]. 또한, 산화 스트레스는 일부 RNA 바이러스 유형에서 종종 독성에 빠른 돌연변이 속도를 유도합니다. 실험실 조건 하에서, 이러한 돌연변이는 확률 론적이지 않고 일관되고 정량화 될 수 있으며, 건강한 숙주 조건 하에서 RNA 바이러스 게놈보다 즉각적이고 특이 적이며 수십배 더 빠르다 [ 16 ]. 이러한 돌연변이의 소 급성 및 수명은 안정성을위한 최적의 생체 분자 재구성을 나타내며 바이러스 독성 및 발병의 기초이다.

    Beck 등 ( 18) 은 중국에 발병 한 심근염 인 케산 병 (KD)을 연구하는 동안 [ 17 ], Coxsackievirus B3 (CVB3)에 감염된 여성과 아이들이 Se에 결핍 된 경우이 병변의 심장 상태를 나타냄을 발견했다. KD 는 농촌 지역과 고립 된 지역의 주민이 서식하는 곡물을 포함한식이 작물에 이용 가능한 토양 Se가 부족한 지질 로케일에서 발생한다 [ 19 ]. 추가 역학은 CVB3 및 인플루엔자 바이러스 A 형의 양성 형태가 Se- 결핍 상태 인 숙주에서 병독성으로 빠르게 변이한다는 것을 발견했다 [ 20 , 21 ]. Broome et al. [ 22]는 숙주 혈액의 1 μMol Se / L의 역치가 백신으로 사용 된 살아있는 약독 화 소아마비 바이러스의 빠른 돌연변이를 저지하는 것으로 결정되었다. 식이 Se 보충은 숙주 혈액 Se 수준을 증가 시켰지만, 이들 바이러스 각각에 대한 바이러스 돌연변이율 감소 및 숙주로부터의 바이러스 제거를 포함하여 숙주 면역 반응을 개선 시켰지만, 돌연변이 된 악성 RNA 비리 온은 Se-replete 상태를 갖는 개인에게조차도 병원성 및 감염성으로 유지되었다 [ 20 – 22 ].

    방법
    Beck과 Broome의 발견 [ 20 – 22 ]이 다른 VID에 적용 되는지의 범위를 넓히기 위해,“낮은 토양 -Se”(<0.01 mg / kg) [ 23 ] 영역을 묘사 한 세계지도 가 질병의 지리적 기원과 겹쳐졌다 [ 24 ] (도 1 ). 유행성 인플루엔자 A 형 (H2N2“아시아 인”, H3N2“홍콩”및 H5N1“조류”인플루엔자)과 중증 급성 호흡기 증후군 (SARS)은 중국의 생지 화학적으로“Se-poor”지역에서 유래했습니다. HIV / 에이즈 및 에볼라 출혈열 ( 에볼라“자이레” , 에볼라“우간다”)는 사하라 이남 아프리카 (SSA)의 영양소가 고갈 된 지역에서 시작되었습니다. 전 세계 인간 혈액 Se 분석에 대한 문헌 검토는 중국과 SSA의 빈약 한 지역의 희소 데이터를 나타내며, 이는 실질적으로 <1 μMol Se / L로 떨어질 수있다 (도 2 ); 보고 된 식단은 하루 권장량 인 하루에 55mcg의 Se를 섭취하는 것과 비교하여 하루에 10-17mcg의 Se를 섭취한다 [ 25 , 26 ].

    그림 1
    [​IMG]
    바이러스 성 전염병의 병인 기원은 토양 (<0.01 mg / kg, 노랑 ) [ 23 ]에서 식량 작물에 대한 Se 생체 이용률이 낮은 지질 학적 영역과 관련이있다 . 일부 국가 (미국 및 스칸디나비아)는 식물 섭취를 위해 셀레늄으로 비옥합니다. ( 분홍색 패치 (중국)는 케산 병의 발생률을 나타냅니다. 회색 타원 은 바이러스 성 전염병의 원인에 영향을 미치지 않는 영양소 요오드 결핍을 나타냅니다 . 갈색 패치 는 높은 비소 농도를 나타냅니다)

    전체 크기 이미지
    그림 2
    [​IMG]
    인간 혈액 Se 값 <1 μMol Se / L [ 25 , 26 , 72 – 78 ]은 돌연변이 RNA 바이러스에 대한 숙주 면역 능력에 대한 불충분 한 항산화 보호를 제공합니다

    전체 크기 이미지
    상기 관찰을 입증하기 위해, 문헌은 RNA 바이러스 및 VID와 관련된 지리적, 생태 학적,식이, 세포 및 생체 분자 특성을 검색 하였다. 이 검토는 Se 이외의 항산화 영양소 또는 VID의 병인에 대한 영양 농도 철, 메틸 수은 또는 기타 중금속의 독성 농도를 포함하여 혼란스러운 Se 길항제의 보호 효과를 고려하지 않습니다. 또한,이 검토는 마우스 유방 종양 바이러스의 인간 변이체 또는 간염 바이러스와 같은 종양 원성 바이러스의 감염성 종양 학적 행동에 대한 숙주 Se- 결핍 상태의 영향을 고려하지 않았다.

    결과
    인플루엔자 A 바이러스
    8- 유전자 인플루엔자 게놈은 HA / NA 표면 당 단백질, 3 개의 리보 핵산 (vRNA) 폴리머 라제 서브 유닛 (vRNP : PA, PB1, PB2), 비 구조 단백질 (NS1), 및 매트릭스 단백질 M1을 포함하여 12 개의 알려진 내인성 단백질을 암호화합니다 M2. 양성 인플루엔자 A 바이러스 상태 동안, 풍부하게 보존 된 매트릭스 M1 단백질 (M1)은 최근에 복제 된 vRNP 성분을 숙주 세포 핵으로부터 막으로 수송한다 [ 27 , 28 ]; 그럼에도 불구하고, 바이러스 -M1-vRNP 조립의 수송은 감염-반응자 수지상 세포 (DC)에 수용된 숙주 폴리펩티드 C1q [ 29 ]에 의해 방해된다 . 건강한 숙주 조건 하에서, 다기능 C1q는 또한 바이러스 복제의 항체 IgG 및 사이토 카인 IFN-γ 임피던스의 항원-특이 적 T 세포 조절을 유도한다 [ 7].

    그러나 Nelson et al. [ 21 ] 경미한 인플루엔자 H3N2 바이러스 균주, 예상되는 HA 또는 NA 당 단백질 유전자가 아닌 인플루엔자 A 바이러스 매트릭스 M1 유전자 ( M1 )로 Se- 적응 및 Se- 결핍 마우스 둘 다에 감염되어 신속하게 돌연변이되어 악성 H3N2 변이체 Se- 결핍 마우스에서; 즉, M1 의 내부 nt 번호 309-740 내에있는 29 개의 뉴클레오티드 (nt) 치환세그먼트, 새로 돌연변이 된 M1의 7 가지 특정 aa 변화에 대한 코드. 이 연구에서, Se- 결핍 유발 ROS는 M1 뉴클레오티드 / aa 변화를 초래하는 유일한 변수이다. 몇몇 aa 치환의 내부 위치는 M1 구조의 생체 분자 형태를 심하게 변화시킬 것이며, 별도의 연구는 양성 M1-C1q 상호 작용과는 매우 다른 생체 분자 기작을 설명한다 [ 7 , 29 ]. 장 외. [ 30 ]은 M1의 N- 말단이 숙주 C1q의 구형 도메인에 단단히 결합하여 T 세포 활성의 C1q 자극을 차단하고, 항체 IgG의 T 세포 사용을 감소시키고, INF-γ의 유도를 결정 하였다. 예컨대, 악성 M1 전복 DC-C1q에 함수 [로서는 30 ] 상기 바이러스 회피 여러 숙주의 면역 방어.

    다른 돌연변이 된 인플루엔자 A 단백질 예에서, vRNP PB2 서브 유닛의 위치 627에서 단일 aa 치환 (글루탐산 (-) (Glu), 리신 (+) (Lys))은 숙주 Se 상태와 상관 관계가있다. 병원성 조류 인플루엔자 H5N1 바이러스 [ 31 ]는 치명적인 PB2-Lys627 [ 32 ] 과 함께 중국 칭하이 성 칭하이 호수의 죽은 물새에서 회수되었다 [ 33 ]. 칭하이 호수에 대한 수질 Se 분석은보고되지 않았지만, 주변 지질 학적 지형에는이 필수 미량 영양소가 거의 없다 [ 34 , 35 ]. H5N1에 감염된 죽은 새도 후베이 성에서 발견되었으며 [ 36 ], Se 생체 이용률이 낮은 지역으로 알려져 있음 [ 19], 37 ]; 그러나 무증상 H5N1에 감염된 가금류 농장 조류와 홍콩 시장에서는 독성이 발견되지 않았다 [ 38 ]. 인플루엔자 A 균주 1918 및 2009 H1N1, H2N2, H3N2 및 H5N1에 감염된 무증상 조류 종은 PB2-Glu627을 가지고있다 [ 27 ].

    Kuzahara et al. [ 39 ] PB2-Lys + 627은 PB2 서브 유닛의 "f- 루프"내에 있으며,이를 계산하여 다른 vRNP 유닛에 대한 PB2 친화력을 강화시켜 바이러스 복제를 증가시킨다. 인간 유행성 인플루엔자 A 균주 1918 H1N1, H2N2, H3H2 및 H5N1은 각각 독성 PB2-Lys627을 함유한다 [ 27 ].

    이러한 ROS- 유도 변화의 정보를 겹쳐서 면역계 캐스케이드는 Se- 결핍 [​IMG]호스트 조건에 의해 중단됩니다 .

    [​IMG]
    사스 코로나 바이러스
    인간에서 SARS의 독성은 신규 코로나 바이러스 SARS-CoV의 폐 세포 진입으로 시작된다. SARS-CoV의 엔벨로프 "Spike"(S) 글루코 프로테인은 360 및 479 위치에서 2 개의 단일 aa 잔기를 나타내며, 이는 숙주 세포 표면에서 숙주 항체 수용체를 "결정"하고 중화시킨다 [ 40 , 41 ]. Palm civet ( Paguma larvata )는 SARS-CoV의 중개자이며 [ 42 ], Se-Couri 낮은 지방에서 검색된 civet-CoV는 civet-CoV보다 결정적인 aa 위치 360 및 479에서 인간 SARS-CoV와 더 밀접한 관련이 있습니다. "적절한"광동성에서 유래 한 변형 [ 40 ]. 중국 말굽 박쥐 ( Rhinolophus macrotis) 에서 유래 한 SARS / 담요와 같은 CoV), 그리고 게놈 서열 분석은 후베이 성에서 분석 된 박쥐의 71 %가 SARS-CoV 전구체 사향 유사 코로나 바이러스를 가지고 있음을 발견했다 [ 43 ]. 가장 성공적인 스파이크 글루코 단백질 돌연변이가 인간 전 감염으로 유지되는 것은 바이러스 "적응 진화"안정성을 예시 할 수있다 [ 44 ].

    HIV
    1980 년 유행성 HIV-1 / AIDS의 기원은 카메룬 남부의 시미 아 면역 결핍 바이러스 (SIV cpz )에 감염된 특정 침팬지 집단에서 추적되었다 [ 45 ]. 식품 공급원으로서 감염된 영장류의 접촉 또는 사용은 인간에서 바이러스의 전이 및 진화를 촉진했을 수있다 [ 46 ].

    무증상, SIV- 감염 영장류는 다 기능성 nef 유전자 의 불량한 병원성 SIV 변이체를 포함하여 여러 바이러스 조절 유전자를 보유한다 . 양성 nef 유전자는 SIV cpz [ 47 ]를 통해 취약한 사람에게 전이 될 때 돌연변이되어 숙주 T 세포 기능을 방해하고 만연한 바이러스 복제를 촉진하는 악성 nef 단백질을 생성한다 [ 48 ]. 비록 호의적 인 SIV nef 변이체를 HIV-1 독성으로 전환시키는 것을 유발하는 숙주 취약성 상태 및 유전자 / 생화학 적 메카니즘 은 아직 확인되지 않았지만, Hurwitz et al. [ 49] HIV에 감염된 피험자들에게 하루 200mcg Se의식이 보충은 혈액 Se 수준, T 세포 수 증가 및 바이러스 부하 감소를 발견했습니다. 또한 탄자니아에서 5 년간 무작위 배정 된 이중 맹검 위약 대조 임상 시험에서 HIV에 감염된 임산부의식이 보충제에서 0.01 μMol Se / L 혈액이 증가 할 때마다 사망 위험이 5 % 감소하는 것으로 나타났습니다 [ 50 ].

    EBOV
    고 사망률 (~ 80 %) 에볼라 출혈열은 일시적으로 일시적으로 발생하며 (1976-1979, 1994-1996, 2001-2005, 2007), 가뭄과 공간적으로 그리고 시간적으로 상관 관계가 있고 [ 51 ] 콩고 분지의 식량 생산이 줄었습니다 [ 3 ]. 희박한 주문 동안 음식을 찾는 문제는 인간과 비인간 영장류가 여러 가지 박쥐 종이 에볼라 바이러스 (EBOV)를 호스팅하는 원격 고원 과일 박쥐 서식지로 데려 간다 [ 52 , 53]. 외 형상 무증상이지만 인간을 포함한 영장류와의 EBOV에 감염된 박쥐 접촉은 바이러스에 전염성이 강하고 전염성이 있으며,이 에피소드에서 에볼라 출혈열로 인한 병원성 감소는 심각합니다. "야생형"(wt) 에볼라 바이러스 단백질 35 (VP35)는 인터페론 전사 인자 (INF-3 및 INF-7)의 숙주 생성을 억제하고 바이러스 복제를 보조하는 기능을한다 [ 54 ]; VP35 단백질 독성에 중요한 것은 VP35 위치 312 [ 55 ] 에서 아르기닌 잔기에 의해 생성 된 인터페론 억제 도메인 "폴드"[ 54 ] 및 면역을 차단하기 위해 인터페론 생산을위한 숙주 전사 메카니즘의 wt 에볼라 VP35 사용이다 바이러스에 대하여 [ 56 ].

    에볼라 바이러스 독성에 대한 숙주 Se 상태의 영향은 아직 확인되지 않았지만, 무증상 EBOV 감염 박쥐와 질병의 인간 생존자들은 바이러스 특이 적 IgG 항체를 생산 하는 반면 [ 57 , 58 ], 반면 T 세포와 그들의 면역 글로불린 및 INF-γ 는 전신 질환에 걸리는 인간을 포함한 증상이있는 EBOV 감염 포유 동물에서 검출되지 않는다 [ 59 ]. 비활성화 된 T 세포 기능의이 패턴은 인플루엔자 바이러스에 감염된 T 세포에 대한 Se- 결핍 효과를 연상시킵니다 [ 6 , 13 – 15]. 위에서 언급 한 기후 건식 철자 중에 겪은 기아는 열량 일 수 있지만, 연장되는 경우 Se 결핍을 포함한 영양 부족과 영양 실조에 대한 개별 표현도 있습니다.

    결론
    지구의 지역은 식량 작물 섭취 와 적절한 인간 영양을 위해 토양에서 생물학적으로 이용 가능한 Se가 없다 [ 23 ]. 전 세계적으로 토양은 평균 0.4 mg Se / kg의 토양; 중국의“Se-poor”토양은 0.004 ~ 0.48 mg Se / kg 범위에 있지만 토양 농도와 상관없이 작물에 대한 Se 생체 이용률은 토양 광물학, 산도, 산화 가능성 및 유기 물질의 존재를 포함한 생지 화학적 요인에 의해 제어된다 [ 19 , 37 , 60 ]. 후베이 지방의 인접 이질성 원암에서 자라는 곡물에서 Se 축적의 넓은 변동성은 이러한 영향을 보여줍니다 [ 19 ] :

    • 쌀, 0.079, 0.017 , 0.063 mg Se / kg 곡물
    • 밀, 0.087 0.018 , 0.052 mg Se / kg 곡물
    • 옥수수, 0.050, 0.015 , 0.048 mg Se / kg 곡물
    아프리카의 아프리카 토양 정보국은 5 억 헥타르가 넘는 SSA 토양에 대한 영양이 고갈 된 상태가 악화되고 인구의 3 분의 1이“만성 배고프다”고보고했다 [ 61 ]. 예를 들어, 비교적 도시화되고 연구되었지만 남아프리카 어린이의 50 %는 건전한 건강에 필요한 칼로리 및 영양소 요구량의 절반 미만을 소비합니다. 조사 인구의 70 %가 "자신의 가구가 식품 불안과 가구의 30 %로 자녀가 배고픈 침대에 가서보고 인식, 소득 등의 증가가 감소하는 비율"[ 62]. 영양 실조 및 Se 결핍, 특히 산전 및 소아기 기간 동안 미숙 한 면역계의 생리 학적 발달과 사춘기 이후 면역 장애에 영향을 미치는 부작용이 지속된다 [ 63 , 64 ]. 이러한식이 및 항산화 Se- 결핍 영양 상태는 면역 체계 및 RNA 바이러스 돌연변이에 영향을 미치는 생리적 산화 스트레스에 기여하며, 이는 악성이며 병원성 일 수있다. 표 1 은 논의 된 VID에 기여하는 알려진 지리학 적, 생태 학적, 교육적, 역학적 요소를 요약 한 것이다.

    표 1 여러 바이러스 감염 질환의 RNA 바이러스, 지리적 기원 및 벡터
    풀 사이즈 테이블
    미래
    중국과 SSA에서 위에서 설명한 질병의 출현과 2007 년 나이지리아에서 발생한 소아마비 (353 건) [ 65 ]와 에볼라“우간다”[ 66 ] 에도 불구하고, 감염성 RNA 바이러스 병인의 원인은 이 지역들. 1990 년대 초 쿠바의 전염병 시신경 및 말초 신경 병증은 식량 부족이 지속되는 동안 양성의 콕 사키 바이러스 A9에 의해 감염된 것으로 나타 났으며, 이는 독성을 유발시킨다 [ 67 ].

    이들 VID의 병인학은 어떤 이유로 든 만성 영양 Se 박탈을 지속하는 임의의 지역에서 취약한 개체군이 선천성 양성이지만 기회 주의적 RNA 바이러스의 독성에 대한 근거가 될 수 있음을 시사한다. 전염성이있는 경우 악성 바이러스는 적절한 지위를 가진 개인에게도 전염 될 수 있습니다. 면역계 바이오 마커, 농업 생산성 및 지역 주민에게 적절하고 영양가있는 식품 공급에 대한 초기 핫스팟을 모니터링하는 것은 로컬 또는 글로벌 RNA 바이러스 독성을 길들이는 데 도움이되는 소액 주문입니다.

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